कानपुर। अग्न्याशय में मौजूद प्रतिरक्षा कोशिकाएं इंसुलिन बनाने वाली बीटा कोशिकाओं का काम कुछ ही मिनटों में प्रभावित कर सकती हैं। ये कोशिकाएं विशेष वसा अणुओं को छोड़ती हैं। बीटा कोशिकाएं इन अणुओं को ग्रहण कर लेती हैं जिससे इंसुलिन का स्राव कम हो जाता है। यह तथ्य आईआईटी कानपुर के वैज्ञानिकों के शोध में सामने आया है।
वैज्ञानिकों ने इस प्रक्रिया को नियंत्रित करने वाले जीपीआर-18 रिसेप्टर की भी पहचान की है। यह खोज भविष्य में टाइप-2 डायबिटीज के इलाज के लिए नई दवाओं के विकास का आधार बन सकती है। आईआईटी कानपुर के जैविक विज्ञान एवं जैव अभियांत्रिकी विभाग के असिस्टेंट प्रोफेसर डॉ. साई प्रसाद पायडी के निर्देशन में यह शोध किया गया। इसमें सिमरन सिंह और आशीष कुमार सह-प्रथम लेखक हैं। शोध प्रतिष्ठित अंतरराष्ट्रीय जर्नल जर्नल ऑफ क्लीनिकल इन्वेस्टिगेशन में प्रकाशित हुआ है।
सिमरन ने बताया कि शोध में पता चला कि अग्न्याशय में इंसुलिन बनाने वाली बीटा कोशिकाओं के आसपास मैक्रोफेज नाम की प्रतिरक्षा कोशिकाएं मौजूद रहती हैं। ये कोशिकाएं स्फिंगोलिपिड नाम के वसा अणुओं को छोड़ती हैं। बीटा कोशिकाएं इन अणुओं को ग्रहण कर लेती हैं जिससे उनमें इंसुलिन बनाने और छोड़ने की प्रक्रिया प्रभावित होती है। वैज्ञानिकों ने पाया कि जीपीआर-18 रिसेप्टर इस पूरी प्रक्रिया को शुरू करने में अहम भूमिका निभाता है।
शोधकर्ताओं ने चूहों पर किए गए प्रयोगों में पाया कि इस प्रक्रिया को सक्रिय करने पर इंसुलिन का स्राव कम हो गया जबकि इसे रोकने पर इंसुलिन स्राव में सुधार हुआ। इसके बाद अमेरिका के इंडियाना बायोसाइंसेज रिसर्च इंस्टीट्यूट के सहयोग से मानव अग्न्याशय के ऊतकों पर भी इसका परीक्षण किया गया। वहां भी यही प्रक्रिया सामने आई। मानव अग्न्याशय में प्रतिरक्षा कोशिकाओं के भीतर जीपीआर-18 रिसेप्टर की मौजूदगी की पुष्टि हुई।
शोधकर्ताओं के अनुसार, इस प्रक्रिया में रिसेप्टर, वसा अणुओं और बीटा कोशिकाओं में उनके प्रवेश को नियंत्रित कर इंसुलिन का स्राव सुरक्षित रखने की दिशा में काम किया जा सकता है। हालांकि अभी यह शोध का स्तर है और इसके आधार पर दवा विकसित करने के लिए आगे और अध्ययन की जरूरत होगी।